Ikkinchi turdagi diabetni katta dozadagi D vitamini va uning oshqozon osti bezi hujayralaridagi faoliyati samaradorligini kuchaytiruvchi moddadan foydalanib, bartaraf etish mumkin. Olimlar Cell jurnalida taqdim etilgan maqolada shu haqida ma’lum qilishgan.
"Bilamizki, yallig‘lanish diabet rivojlanishida asosiy rol o‘ynaydi. Tadqiqotimizning ko‘rsatishicha, D vitamini va uning molekulalariga reaksiya qiluvchi hujayra retseptorlari ham yallig‘lanish bilan, ham oshqozon osti bezi beta-hujayralari omon qolishi bilan bog‘liq bo‘lib chiqdi", - dedi La-Xoye (AQSh)dagi Salka institutidan Ronald Evans.
Jahon sog‘liqni saqlash tashkiloti statistikasiga ko‘ra, dunyoda 347 million qandli diabetga yo‘liqqan bemorlar bor. Har 10 bemordan 9 nafari organizmning insulinni qabul qilmasligi o‘sishi natijasidagi ikkinchi turdagi diabetdan aziyat chekadi. Diabetga chalingan bemorlarning 80 foizi daromad darajasi past yoki o‘rtacha bo‘lgan mamlakatlarda yashaydi. 2030 yilga borib diabet butun dunyodagi o‘lim holatlari sabablari orasida yettinchi o‘ringa chiqadi.
Yaqinda sichqonlarda o‘tkazilgan tadqiqotlarning ko‘rsatishicha, ikkinchi turdagi diabet rivojlanishining asosiy sabablaridan biri - oshqozon osti bezining yog‘ga to‘lib qolishi va yallig‘lanishning rivojlanishi, bu esa insulin ishlab chiqaruvchi beta-hujayralar faoliyatini o‘zgartiradi hamda ularning kamroq gormon ishlab chiqarishiga sabab bo‘ladi.
Evansning ta’kidlashicha, bunday kashfiyotlar uning jamoasini D vitamini kabi yallig‘lanishni bartaraf etuvchi moddalar oshqozon osti bezining aynan shu qismi yashovchanligiga ta’sir ko‘rsatishi haqida o‘ylashga majbur qildi.
Bu savolga javob topish uchun biologlar probirkada beta-hujayralarning kichik koloniyasini o‘stirishdi va genlarning qaysi zanjiri D vitamini molekulalari bilan aloqadan so‘ng kirishganini kuzata boshlashdi.
Ushbu kuzatuvlar D vitamini genlarning ikki BRD7 va BRD9 - yallig‘lanishga reaksiya qiluvchi va hujayrani zarardan himoyalovchi zanjirlarini boshqarishini ko‘rsatdi. Genetiklarning izoh berishicha, DNKning bu uchastkalari hamda ular bilan bog‘liq oqsillar qarama-qarshi ravishda ishlaydi – BRD9 D vitamini molekulalarini hisoblovchi retseptorlar faoliyatini bloklaydi, BRD7 esa ularning signallariga reaksiya qiladi va hujayrani tiklash jarayonini ishga tushiradi.
Bu kashfiyot olimlarni BRD9 faoliyatini bloklab, D vitaminiga to‘siqlarsiz BRD7'ga ta’sir qilish imkoni berilsa, nima ro‘y berishi haqida bosh qotirishga undadi. Shu g‘oyaga asoslanib, biologlar oshqozon osti bezi hujayralar koloniyasiga D vitamini va bir necha yil ilgari kashf qilingan iBRD9 moddasi aralashmasi bilan ishlov berishdi hamda ularning yallig‘lanishga qanday reaksiya qilishini kuzatishdi.
Ma’lum bo‘lishicha, hatto kichik miqdordagi iBRD9 moddasining qo‘shilishi D vitamini ta’sirini keskin kuchaytirgan. Buning natijasida beta-hujayralar "favqulodda rejim"dan ko‘proq chiqqan, o‘zini tuzatib, nisbatan kam halok bo‘lgan.
Bunday natijalardan ilhomlangan olimlar ushbu aralashma ta’sirini diabetning og‘ir shaklidan aziyat chekuvchi bemorlarda sinab ko‘rishgan. Sinovlardan ikki hafta o‘tiboq kemiruvchilar qonidagi glyukoza miqdori nazorat guruhidagi jonivorlarga nisbatan deyarli ikki baravarga pasaygan va ikki oydan ortiq vaqt davomida shunday ko‘rsatkichni saqlab qolgan.
Olimlar yaqin orada ushbu dorining klinik sinovlari boshlanishiga umid qilishmoqda, sinovlar doirasida aralashmaning insonlarga qanday ta’sir ko‘rsatishi hamda salbiy ta’sirlari bor yo yo‘qligini tekshirishadi.
Manba: Kun.uz
